Juvenal A. Ríos, et al. https://doi.org/10.1016/j.arr.2024.102439
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 10/02/2025
Resumen
- Efecto preventivo de la metformina sobre procesos como la amiloidosis y la pérdida neuronal en varios modelos de EA.
- Metformina, un candidato atractivo para la medicina traslacional en la EA.
La enfermedad de Alzheimer (EA) constituye uno de los principales problemas de salud pública de nuestro tiempo. Lamentablemente, a pesar de nuestro considerable conocimiento de los aspectos fisiopatológicos de esta enfermedad, las intervenciones actuales conducen a malos resultados. Además, los compuestos experimentalmente prometedores han fracasado continuamente cuando se han trasladado a ensayos clínicos. Junto con el aumento del envejecimiento de la población, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se ha convertido en una afección extremadamente común, principalmente debido a hábitos dietéticos desequilibrados. Existen pruebas epidemiológicas sustanciales que correlacionan la DM2 con el deterioro cognitivo. Teniendo en cuenta que la resistencia a la insulina cerebral, la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la amiloidogénesis son fenómenos comunes, se abordan aún más las características comunes entre estas condiciones patológicas. La metformina constituye el fármaco de primera elección para excluir la resistencia a la insulina en el manejo clínico de la DM2. La evidencia experimental sugiere que sus funciones podrían incluir efectos neuroprotectores, además de su actividad hipoglucemiante. Esta revisión tiene como objetivo resumir y discutir el conocimiento actual de los datos experimentales sobre la metformina en este camino hacia la medicina traslacional. Por último, discutimos los controvertidos datos de respuestas a la metformina in vitro, e in vivo, modelos animales y estudios en humanos.