Briceño-Pérez C, et al. Early life corticosteroid overexposure: Epigenetic and fetal origins of adult diseases [published online ahead of print, 2023 Jun 15]. Int J Gynaecol Obstet. 2023;10.1002/ijgo.14914. DOI: 10.1002/ijgo.14914
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Miembro Correspondiente Nacional, ANM puesto 16. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 21/06/2023
Resumen
Se ha descrito la relación entre los eventos que ocurren durante el desarrollo intrauterino y la predisposición a la enfermedad a largo plazo en la vida posterior. El feto responde al exceso de exposición intrauterina a altos niveles de corticoides, modificando su desarrollo fisiológico y deteniendo su crecimiento. La exposición fetal a niveles elevados de corticosteroides endógenos (alteraciones en el eje hipotalámico-pituitario-adrenal fetal) o sintéticos es un modelo de adversidad en la vida temprana; a desarrollar la enfermedad del adulto. A nivel molecular, hay cambios transcripcionales en las vías metabólicas y de crecimiento. En la herencia transgeneracional participan mecanismos epigenéticos, no genómicos. Las exposiciones que cambian el estado de metilación de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 en la placenta pueden provocar la represión transcripcional del gen, causando que el feto esté expuesto a niveles más altos de cortisol. Un diagnóstico y tratamiento más precisos de los corticosteroides prenatales para el parto prematuro reducirían potencialmente el riesgo de resultados adversos a largo plazo. Se necesitan más estudios para comprender las funciones potenciales de los factores que alteran la exposición fetal a los corticosteroides. Se requiere un seguimiento infantil a largo plazo para determinar si los cambios de metilación en la placenta pueden representar biomarcadores útiles del riesgo de enfermedad posterior. Esta revisión resume los avances recientes en la programación de los efectos fetales de la exposición a los corticosteroides, el papel de los corticosteroides en la regulación génica epigenética de la expresión de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 placentaria y los efectos transgeneracionales. Un diagnóstico y tratamiento más precisos de los corticosteroides prenatales para el parto prematuro reducirían potencialmente el riesgo de resultados adversos a largo plazo. Se necesitan más estudios para comprender las funciones potenciales de los factores que alteran la exposición fetal a los corticosteroides. Se requiere un seguimiento infantil a largo plazo para determinar si los cambios de metilación en la placenta pueden representar biomarcadores útiles del riesgo de enfermedad posterior. Esta revisión resume los avances recientes en la programación de los efectos fetales de la exposición a los corticosteroides, el papel de los corticosteroides en la regulación génica epigenética de la expresión de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 placentaria y los efectos transgeneracionales. Un diagnóstico y tratamiento más precisos de los corticosteroides prenatales para el parto prematuro reducirían potencialmente el riesgo de resultados adversos a largo plazo. Se necesitan más estudios para comprender las funciones potenciales de los factores que alteran la exposición fetal a los corticosteroides. Se requiere un seguimiento infantil a largo plazo para determinar si los cambios de metilación en la placenta pueden representar biomarcadores útiles del riesgo de enfermedad posterior. Esta revisión resume los avances recientes en la programación de los efectos fetales de la exposición a los corticosteroides, el papel de los corticosteroides en la regulación génica epigenética de la expresión de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 placentaria y los efectos transgeneracionales. Se necesitan más estudios para comprender las funciones potenciales de los factores que alteran la exposición fetal a los corticosteroides. Se requiere un seguimiento infantil a largo plazo para determinar si los cambios de metilación en la placenta pueden representar biomarcadores útiles del riesgo de enfermedad posterior. Esta revisión resume los avances recientes en la programación de los efectos fetales de la exposición a los corticosteroides, el papel de los corticosteroides en la regulación génica epigenética de la expresión de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 placentaria y los efectos transgeneracionales. Se necesitan más estudios para comprender las funciones potenciales de los factores que alteran la exposición fetal a los corticosteroides. Se requiere un seguimiento infantil a largo plazo para determinar si los cambios de metilación en la placenta pueden representar biomarcadores útiles del riesgo de enfermedad posterior. Esta revisión resume los avances recientes en la programación de los efectos fetales de la exposición a los corticosteroides, el papel de los corticosteroides en la regulación génica epigenética de la expresión de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 placentaria y los efectos transgeneracionales.