Dr. Samuel Chin Wei Tan, et al. JAMA Intern MedPublicado en línea: 5 de enero de 2026. doi: 10.1001/jamainternmed.2025.7004
Recopilado por Carlos Cabrera Lozada. Individuo de Número, ANM Sillón VII. ORCID: 0000-0002-3133-5183. 12/01/2026
Resumen
Un hombre de unos 60 años con antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia mal controladas se presentó en el departamento de urgencias con dolor torácico paroxístico durante 2 días. Una prueba de esfuerzo en cinta rodante realizada en otro hospital 1 día antes fue negativa. En el examen inicial, su presión arterial era de 153/89 mm Hg, la frecuencia del pulso era de 65 latidos/min y la frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones/min. Los exámenes no revelaron distensión venosa yugular, ni soplos cardíacos, campos pulmonares claros sin estertores, ni edema periférico. Se obtuvo un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones durante un episodio de empeoramiento del dolor torácico ( Figura , A). Se registró un segundo ECG 5 minutos después cuando el paciente desarrolló hipotensión ( Figura , B). ¿Qué cambios se han producido en la lesión de los 2 ECG y qué mecanismo conduce a estos cambios en el ECG?